¿Debemos pensar al Chagas como una #ECNT?

 

Es obvio que a la enfermedad de Chagas la sufren personas que han sido infectadas por el Trypanosoma cruzi o T. cruzi, por cualquiera de sus formas de transmisión y contagio. Sin infección no hay Chagas.

 Y como el Chagas tiene mucha importancia política por su repercusión mediática, el “sin análisis no hay Chagas” es un viejo truco de los políticos de turno: esconder la “basura” debajo la alfombra.

El problema es que los infectados son personas enfermas y no basura que esconder hasta que llega otra vez el momento de ir a votar.

Desde un punto de vista epidemiológico, lógico y coherente, resultan de importancia y prioridad las acciones de control vectorial tendientes a evitar la vía de contagio a través de las vinchucas. Esto, si bien el Chagas ya se ha “urbanizado” y el 90 % de los enfermos vive en áreas urbanas o suburbanas cuando sólo el 10 % vive en la “ruralidad dispersa”, todo indica que debemos concentrar nuestros esfuerzos en prevenir o detectar la Transmisión Vertical (de madre infectada a hijo).

Tal vez sea el único efecto positivo del clientelismo político, al generar “movilidad social ascendente”, que implicó la posibilidad de migración hacia las ciudades y suburbios, con empleos públicos asegurados, a cambio de los votos. 

No está demostrado que las personas que han estado parasitadas y que, presuntamente, dejaron de estarlo por efecto de los medicamentos antiparasitarios (ej: Benznidazol o Nifurtimox) eviten ver agravada su cardiopatía una vez que la misma se ha insinuado (Chagas Crónico con Cardiopatía Demostrable).

Por eso siempre digo que la serología negativa o “negativización serológica” es el mejor ansiolítico para los médicos y pacientes. Pero no: El Chagas sigue haciendo su daño en todos los niveles.

Nuestro problema, como investigadores, es que aún no hemos podido detectar cuándo se produce el “divorcio” entre los mecanismos parasitológicos e inmunológicos.

En algunos seguimientos longitudinales, como en el estudio BENEFIT, recientemente publicado, ésta es la principal conclusión, por lo menos para el grupo de pacientes que al ser tratados ya presentaban manifestaciones de cardiopatía.

En otras recientes publicaciones sobre 60 casos agudos que oportunamente (precozmente) y adecuadamente recibieron tratamiento con Benznidazol, el fracaso terapéutico con un monitoreo de 15 años fue del 78 %. En este caso el control parasitológico se hizo no sólo en sangre, sino también por biopsia del tejido gingival.

Haciendo una comparación, podemos decir que un pájaro y un avión son análogos: los dos vuelan.

Si hacemos lo mismo con las lesiones por quemaduras producidas por el fuego, una vez extinguido éste, siguen su propio curso independientemente de esta causal obvia.

Considero que con la evolución de lesiones cardíacas en personas previamente expuestas al parásito pasa lo mismo.

Las lesiones que así involucran al miocardio, el compromiso del endotelio y el sistema nervioso autónomo, se rigen por leyes propias que no tienen necesariamente que ver con el parásito.

Las personas con infección por T. cruzi modifican su status de pacientes en “fase crónica sin patología demostrable” (antes llamada “forma indeterminada“) a personas con patología electrocardiográfica constatable a una tasa del 2 % anual. La anterior afirmación es convergente con el estudio de J.C. Pinto Díaz en Bambui, que pone en evidencia para esa localización que después de 30 años de infectados, el 62 % de los afectados presentaba patología cardíaca demostrable.

En el mismo sentido, Anis Rassi Junior y colaboradores publican en el año 2006 que entre 424 pacientes con diferentes manifestaciones de patología cardíaca, el 30,7 % falleció dentro de los 10 años después de diagnosticados. La mayoría de ellos con muerte súbita.

La tasa anual de mortalidad fue del 3,9 % y la muerte súbita anual de origen cardíaco del 2,4 %. Esto es entre 5,5 y 3,5 veces respectivamente mayor que la mortalidad general en Brasil por toda causa (siete por mil anual).

Sólo de esta manera se puede entender que, de los 5.000.000 de infectados admitidos para Brasil en 1997, la OMS acepte 2.000.000 en el año 2007 y en el 2014 Peter Hotez consigna en un blog de PLOS la cifra de 1.1156.821 infectados.

¿Es tan asesino el Chagas?

Así, en el estudio BENEFIT que cité antes, se encontró que al cabo de cinco años de seguimiento había fallecido más del 17 % de la muestra inicial de pacientes incluidos en el ensayo clínico.

Cabe admitir entonces, que el aspecto principal del acompañamiento médico al sujeto infectado/enfermo sería el control de los hallazgos cardíacos que se detecten precozmente y así apuntar a prolongar su vida y mejorar su calidad de vida más allá de un “eventual efecto parasiticida” aún no demostrado.

Para reforzar esta idea, habida cuenta la existencia de evidencias que afianzan hipótesis etiopatogénicas múltiples en la instalación de la patología cardíaca, independientemente de la persistencia del parasitismo, se torna imprescindible abordar el acompañamiento de los pacientes con Chagas (decir “chagásicos” es discriminación y estigmatización lisa y llana) principalmente por su vulnerabilidad cardíaca, mucho más que por la parasitosis.

Entonces cobra fuerza mi concepto de considerar a la Enfermedad de Chagas entre las así llamadas Enfermedades Crónicas No Transmisibles (ECNT), con precoz compromiso sobre el corazón, abandonando el concepto hasta ahora en boga de incluirla entre la enfermedades infecciosas parasitarias. No porque etiológicamente no lo sea, sino porque enfatiza en su curso evolutivo más que en aquella causa original.

Aseguradoras del Riesgo del Trabajo (o #ART) y Ministros de Salud designados “a dedo”:

¡Háganse cargo!